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呼吸衰竭发病的共性和特殊性         ★★★
呼吸衰竭发病的共性和特殊性
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文章简介:

%,因此可以严重地影响换气功能而导致呼吸衰竭。

  (二)部分肺泡V/Q比率增高某些肺部疾患,如肺动脉压降低、肺动脉栓塞、肺血管受压扭曲和肺壁毛细血管床减少等时,VA/Q比率增高。患部肺泡血流少而通气多,吸入的空气没有或很少参与气体交换,因而与气道的情况类似,即犹如增加了肺泡死腔量,故这种情况又称死腔样通气。此时肺脏总的有效通气量必然减少,因而也会引起血气异常。正常人的生理死腔量(VD)约占潮气量(VT)的30%,上述疾病时可使死腔气量明显增多,VD/QT可高达60~70%。

  总之,在通气分布不均或血流分布不均以及通气和血流配合不当时,有的肺泡通气与血流比率明显降低,可低至0.01;有的肺泡通气血流比率明显增高,可高达10以上,也有的仍接近0.83,各部分肺泡的V/Q比率的变动范围明显扩大,严重偏离正常的范围。这样就可引起换气障碍并从而导致呼吸衰竭。

  四、肺循环短路增加

  生理情况下肺内有一部分静脉血经支气管静脉和极少数的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉,称“短路”(shunt)或右-左分流。此外,心内最小静脉的静脉血也直接流入左心。这些都属解剖分流,其血流量约占心输出量的2~3%。因为静脉血未经动脉化即掺入动脉血中,故又称静脉血掺杂。支气管扩张(伴支气管血管扩张)、先天性肺动脉瘘、肺内动静脉短路开放等病变,可增加解剖分流,使静脉血掺杂显著增多而引起血液气体异常。有人将肺内病变所引起的肺泡完全不通气但仍有血流者也视为短路,见于肺实变、肺不张等。

  呼吸衰竭的发病机制中,单纯的通气不足、单纯的弥散障碍、单纯的肺内短路增加或单纯的肺泡通气与血流比例失调是较少的,这些因素往往同时存在或相继发生作用。现以成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome, ARDS)为例概要说明之。

  成人呼吸窘迫综合征是在原无心肺疾患的病人因急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤,以致外呼吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭,常见于休克、创伤、败血症、过量输液、体外循环术和氧中毒等时。其早期病变主要为肺严重水肿、出血、透明膜形成、肺不胀、微血栓形成、肺血管内皮细胞及肺泡Ⅰ型上皮细胞肿胀变性与坏死等。此时呼吸衰竭的发生可有下述多种机制参与:①由于肺水肿

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